Diagnosis and management of metabolic alkalosis.

Elevated pH and elevated plasma bicarbonate level above normal characterise metabolic alkalosis. When bicarbonate is elevated pCO2 must also be elevated to maintain pH to its normal range. Therefore with metabolic alkalosis, the compensation is to decrease alveolar ventilation, and increase pCO2. The causes of metabolic alkalosis are gastro-intestinal hydrogen and chloride loss and due to renal cause. For metabolic alkalosis to continue both generation and maintenance of high levels of bicarbonate are necessary. The diagnosis of metabolic alkalosis is established by noting pH, serum bicarbonate (elevated) and pCO2 (compensatory) elevation. To establish the causes it is necessary to determine intravascular volume, supine and standing blood pressure and renin angiotension alolosterone axis. In chloride responsive alkalosis in which the conditions are extracellular volume depletion, hypokalaemia and hypochloraemia correction of intravascular volume with sodium chloride is needed. In severe metabolic alkalosis of any cause dilute hydrochloric acid (0.1 N HCl) may be infused intravenously but haemolysis may be a complication. In emergency situation with severe hypokalaemia dialysis with higher K+, Cl- and low HCO3- bath will be appropriate.

Comportamiento endocrino-metabólico de las fracturas de tercio medio facial / Endocrine and metabolic behavior of the fractures of the medial facial third

Se valoran los resultados del comportamiento endocrino-metabólico en 40 pacientes con fracturas del tercio medio facial: 10 nasales, 20 maxilomalares, 2 Lefort I, 4 Lefort II y 4 Lefort III. Según el sexo, 34 pacientes correspondieron al sexo masculino y 6 al femenino. Cuantificamos en orina (muestras de 24 horas): cloruro, sodio, potasio, urea y creatinina; en el ionograma en sangre: cloro, sodio, y potasio; en la química sanguínea: glucosa, clacio, fósforo, urea y creatinina y hemograma con diferencial. Estas muestras se cuantificaron al llegar el paciente, a las 72 horas y a las 24 horas del posoperatorio inmediato. En todos los pacientes estudiados se mantuvo la estabilidad endocrino-metabólica, con excepción de aquéllos portadores de Lefort I, II y III, los cuales en la última muestra tomada presentaron alteraciones del sodio y potasio en el ionograma de orina y sangre

Trastornos de los mecanismos renales de acidificacion en pacientes osteoporóticos / Renal acidification mechanism disorders in patients with osteoporosis

Se apresentaron 8 pacientes (6 mujeres y 2 varones de entre 40 y 67 años) con osteoporosis probablemente secundaria a, o agravada por, defectos tubulares renales. Três de las mujeres eran premenopáusicas; las restantes tenían 9,20 y 22 años de postmenopausia y 2 de ellas recibían terapia de reemplazo hormonal. Dos pacientes tenían nefrolitiasis (un varón con cálculos fosfocálcicos recurrentes y coraliforme izquierdo actual, y una mujer con nefrocalcionosis por riñon en esponja e hipercalciuria). En los restantes enfermos, la sospecha clínica se fundó en: a) Fractura de cadera a los 44 años en mujer premenopáusica sin factores de riesgo aparentes; b) múltiples aplastamientos vertebrales en varón de 45 años sin hipogonadismo ni otros factores presiponentes; c) falta de respuesta favorable a regímines terapéuticos anti-osteoporóticos bien cumplidos en 3 mujeres. Se determinó el nível de bicarbonato sérico en todos los pacientes y se practicó además una prueba de acidificación urinaria aguda con CINH4 o con furosemida oral. Tres pacientes tenían un defecto proximal, cuatro un defecto distal, y uno mixto. Las densidades minerales óseas expresadas en puntaje Z(x ñ e.s) fueron, en columna lumbar, -1,75 ñ 0,08 (n=8), y en cuello femoral -1,57 ñ 0,09 (n=4). Luego de un año de terapia con álcali por vía oral 5 enfermos tuvieron incrementos del calcio esquelético total que oscilaron entre 3 y 10 por ciento. Se concluye que seria conveniente incorporar el bicarbonato sérico a la bateía de pruebas de laboratorio en la evaluación inicial de pacientes osteopénicos, y que deberia sospecharse acidosis tubular renal en pacientes nefrolitiásicos osteopénicos, tengan o no hipercalciuria, y en enfermos osteoporóticos que no respondan a tratamientos probadamente efectivos

Principales elementos inorgánicos en el suero de niños diabéticos en relación con el grado de control metabólico / Main inorganic elements in serum from children in relation to the degree of metabolic contrl

En este trabajo estudiamos las concentraciones de magnesio, zinc, cobre, calcio, sodio, potasio y cloro en el suero de un grupo de niños diabéticos insulinodependientes y su relación con diversos factores como el tiempo de evolución de la enfermedad y su grado de control metabólico. No encontramos diferencias significativas en las concentraciones de los minerales por lo que inferimos que existen otros factores que son los responsables de las variaciones en las concentraciones de estos minerales y no el tiempo de evolución de la enfermedad

Diagnóstico do hiperparatireoidismo primário / Diagnosis of primary hyperparathyroidism

O hiperparatireoidismo primário é uma afecçäo freqüente que pode incidir em todas as idades, mas que aparece com maior freqüência nos indivíduos com mais de 40 anos e do sexo feminino. Seu diagnóstico se baseia num sinal laboratorial chave, que é hipercalcemia. Esta situaçäo pode produzir uma infinidade de sinais e sintomas de graus e intensidades variáveis, indo desde uma simples, astenia até as formas graves com comprometimento ósseo intenso ou litíases urinárias de repetiçäo. Devido a esse grande polimorfismo de apresentaçäo e sendo a única forma de diagnosticar-se as formas leves e moderadas do hiperparatireoidismo, a determinaçäo sistemática da calcemia em todo consultante parece-nos justificável

Hiperparatiroidismo primario: informe de 12 casos de adenomas hiperfuncionantes; pruebas diagnósticas / Primary hyperthyroidism: report of 12 cases of hyperfunctioning adenomas; diagnostic tests

Se presenta la metodología y se discuten los resultados de un conjunto de pruebas bioquímicas para el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario, utilizado en una serie de 12 pacientes atendidos en el Instituto Nacional de Endocrinología. Como principales alteraciones de la homeostasis calciofosfórica se encontró: hipercalcemia con hipofosforemia, hipercalciuria, aumento del aclaramiento renal de fósforo, disminución de la reabsorción tubular de fósforo aumento del cloro plasmático con reserva alcalina normal o baja a pesar de la hipercalcemia; baja densidad urinaria resistente al pitresin exógeno y elevación de la fosfatasa alcalina plasmática. Las alteraciones en el control paratiroideo de la secreción de parathormona se comprobaron por las irregularidades en los resultados de la prueba de frenaje paratiroideo con sobrecarga de calcio y las pruebas de estimulación paratiroidea con EDTA-Na2 y prednisona